داروهای ضد دیس ریتمی با اثر بر روی الکترو فیزیولوژی قلب و مهار هدایت ایمپالس های الکتریکی نابجا به سرکوب دیس ریتمی ها می پردازند. این اثرات بر روی گره سینوسی – دهلیزی و کانون های نابجای دهلیزی ، گره دهلیزی – بطنی و کانون های نابجای بطنی، سرعت هدایت ایمپالس ، سیستم عصبی خودکار زمان تحریک ناپذیری سلول های قلبی اعمال می شوند.
بیشتر داروهای ضد دیس ریتمی بر روی پتانسیل عمل قلب ، به ویژه بر روی پتانسیل استراحت غشاء و کانال های واکنش سریع سدیمی اثر می گذارند . در نهایت سرعت هدایت در گره سینوسی – دهلیزی و گره دهلیزی – بطنی نیز تحت تأثیر قرار خواهد گرفت .
پتانسیل عمل قلب :
تغییر بار الکتریکی غشاء سلول قطبی در پاسخ به ورود و خروج یونها در حین دپولاریزاسیون که با یک منحنی نمودار گرافیکی مشخص می شود ، پتانسیل عمل می نامند و دارای 5 مرحله است :
بار الکتریکی سلول در حالت استراحت حدود mv 90 – است که به آن پتانسیل استراحت غشاء
Membrane Potential Resting (R.M.P) گویند. با شروع دپولاریزاسیون ، نفوذپذیری غشاء نسبت به یونهای سدیم ناگهان افزایش می یابد و با باز شدن کانالهای سریع سدیمی ، سدیم به داخل غشاء نفوذ می کند در این حالت ابتدا بار الکتریکی سلول به آهستگی افزایش یافته و بهmv 60- می رسد که به آن پتانسیل آستانه Threshold Potential گویند.
برچسب:
نویسنده: سیدسعیدبهروز