داروهای ضد دیس ریتمیANTI DYSRHYTHMIC MEDICATIONS

داروهای ضد دیس ریتمی با اثر بر روی الکترو فیزیولوژی قلب و مهار هدایت ایمپالس های الکتریکی نابجا به سرکوب دیس ریتمی ها می پردازند. این اثرات بر روی گره سینوسی – دهلیزی و کانون های نابجای دهلیزی ، گره دهلیزی – بطنی و کانون های نابجای بطنی، سرعت هدایت ایمپالس ، سیستم عصبی خودکار زمان تحریک ناپذیری سلول های قلبی اعمال می شوند.

بیشتر داروهای ضد دیس ریتمی بر روی پتانسیل عمل قلب ، به ویژه بر روی پتانسیل استراحت غشاء و کانال های واکنش سریع سدیمی اثر می گذارند . در نهایت سرعت هدایت در گره سینوسی – دهلیزی و گره دهلیزی – بطنی نیز تحت تأثیر قرار خواهد گرفت .

پتانسیل عمل قلب :

تغییر بار الکتریکی غشاء سلول قطبی در پاسخ به ورود و خروج یونها در حین دپولاریزاسیون که با یک منحنی نمودار گرافیکی مشخص می شود ، پتانسیل عمل می نامند و دارای 5 مرحله است :

بار الکتریکی سلول در حالت استراحت حدود mv 90 – است که به آن پتانسیل استراحت غشاء 
Membrane Potential Resting (R.M.P)  گویند. با شروع دپولاریزاسیون ، نفوذپذیری غشاء نسبت به یونهای سدیم ناگهان افزایش می یابد و با باز شدن کانالهای سریع سدیمی ، سدیم به داخل غشاء نفوذ می کند در این حالت ابتدا بار الکتریکی سلول به آهستگی افزایش یافته و بهmv 60-  می رسد که به آن پتانسیل آستانه Threshold Potential  گویند.